RESUMO:

O diabetes mellitus é caracterizado como uma síndrome endócrina heterogênea marcada por hiperglicemia resultante da deficiência absoluta ou relativa na secreção de insulina ou da resistência à sua ação. Os principais fatores de risco englobam idade avançada, obesidade, predisposição genética, racial e influência hormonal em fêmeas não castradas durante o diestro. Etiologicamente, a causa predominante em cães decorre do comprometimento de células β pancreáticas nas ilhotas de Langerhans, comumente associado a episódios de pancreatite, o que impõe a dependência contínua de insulinoterapia exógena. A carência de insulina desencadeia alterações metabólicas sistêmicas rigorosas, como o aumento do catabolismo proteico e o estímulo à lipólise. Essa cascata gera o acúmulo de ácidos graxos livres e pode evoluir para lipidose hepática, cetoacidose diabética e diurese osmótica, provocando poliúria e polidipsia compensatória. Clinicamente, destacam-se a polifagia, a perda acentuada de peso e o surgimento frequente de catarata. O diagnóstico fundamentase na associação entre os sinais clínicos, a hiperglicemia persistente e a glicosúria, aliados ao rastreio de comorbidades e ao acompanhamento por marcadores de controle crônico, como a frutosamina. A terapêutica visa à remissão dos sintomas e à prevenção de crises de hipoglicemia. O manejo associa a administração individualizada de insulinas, sejam elas, intermediárias ou de ação prolongada; controle nutricional adequado e a utilização de sistemas modernos de monitoramento glicêmico contínuo. Desta forma, o controle eficaz do diabetes mellitus canino exige diagnóstico preciso e abordagem terapêutica multidisciplinar, sendo o acompanhamento clínico individualizado um pilar essencial para otimizar a qualidade de vida e o prognóstico a longo prazo do paciente.
Palavras-chave: hiperglicemia, Insulinoterapia, Cães, Glicemia, Predisposição genética.

ABSTRACT:

Diabetes mellitus is characterized as a heterogeneous endocrine syndrome marked by hyperglycemia resulting from an absolute or relative deficiency in insulin secretion or resistance to its action. Key risk factors include advanced age, obesity, genetic predisposition, racial factors, and hormonal influences—such as those occurring in unspayed females during the diestrus phase. Etiologically, the primary cause in dogs stems from the impairment of pancreatic β-cells within the islets of Langerhans, often associated with episodes of pancreatitis, which necessitates a lifelong dependence on exogenous insulin therapy. Insulin deficiency triggers severe systemic metabolic alterations, such as increased protein catabolism and the stimulation of lipolysis. This cascade leads to the accumulation of free fatty acids and can progress to hepatic lipidosis, diabetic ketoacidosis, and osmotic diuresis, resulting in polyuria and compensatory polydipsia. Clinically, common findings include polyphagia, significant weight loss, and the frequent development of cataracts. Diagnosis is based on the combination of clinical signs, persistent hyperglycemia, and glycosuria, alongside the screening for comorbidities and the use of markers for long-term glycemic control, such as fructosamine. The therapeutic goal is the remission of symptoms and the prevention of hypoglycemic crises. Management involves the individualized administration of intermediate- or long-acting insulins, appropriate nutritional control, and the use of modern continuous glucose monitoring systems. Consequently, the effective management of canine diabetes mellitus requires an accurate diagnosis and a multidisciplinary therapeutic approach, with individualized clinical monitoring serving as an essential pillar for optimizing the patient’s quality of life and long-term prognosis. Keywords: Hyperglycemia, Insulin therapy, Dogs, Blood glucose, Genetic predisposition.